| タイトル |
5G RF-EMFs Mitigate UV-Induced Genotoxic Stress Through Redox Balance and p38 Pathway Regulation in Skin Cells
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| 日本語タイトル |
5G高周波電磁界は皮膚細胞の酸化還元バランスとp38経路の調節を通じて紫外線誘発性遺伝毒性ストレスを軽減する
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| 著者 |
Kim JH, Jin H, Jang KM, Lee JE, Na S, Jeon S, Choi HD, Moon JI, Kim N, Lim KM, Kim HR, Lee YS
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| 所属 |
Department of Pharmacology, College of Medicine, Dankook University
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資料区分 |
論文
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| 雑誌名 |
Antioxidants
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文献区分 |
原著論文・短報
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| 発表年 |
2026
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周波数区分 |
高周波(300kHz-30GHz)
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| 巻/ISSN(号):ページ |
15 (1): 127
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研究区分 |
細胞研究
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| 国 |
Korea
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PubMed ID |
41596185
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| 論文情報入手日 |
2026-01-16
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DOI |
10.3390/antiox15010127
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| キーワード |
B16; DNA damage; HaCaT; radiofrequency electromagnetic fields; reactive oxygen species; ultraviolet.
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| 概要 |
皮膚は高周波（RF）電磁界と紫外線（UV）の両方に継続的にばく露されており、UVは酸化ストレスとDNA損傷の誘因として確立されているため、複合環境ばく露を評価するための適切なモデルとなっている。この研究は、5G RF（3.5 GHzおよび28 GHz）へのばく露が、ヒトケラチノサイト（HaCaT）およびマウスメラノーマ（B16）細胞における紫外線A（UVA）誘発性遺伝毒性ストレスを調節するかどうかを調べた。 その結果、UV照射後のRFばく露により、リン酸化ヒストンH2AX（γH2AX）フォーカス形成（約30～50%）やコメットテールモーメント（60～80%）などのDNA損傷マーカーが大幅に減少し、細胞内活性酸素種（ROS）蓄積が抑制された（56～93%）。これらの効果は、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）リン酸化の選択的減衰（55～85%減少）を伴っていた。分子保護の程度は、N-アセチルシステイン処理またはp38 MAPKの薬理学的阻害で観察されたものと同等であった。対照的に、RFばく露は、UVによって引き起こされた細胞生存率の低下や細胞周期分布の変化を回復させなかった。これは、その保護効果が下流の生存結果ではなく、初期の分子ストレス応答経路に限定されていることを示している。これらの結果を合わせると、5G RFは酸化還元感受性およびp38依存性のメカニズムを介してUVA誘発性の分子損傷からの回復を促進できることが実証された、と著者らは結論付けている。
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