| タイトル |
Neurotoxic effects of 3.5 GHz GSM-like RF exposure on cultured DRG neurons: a mechanistic insight into oxidative and apoptotic pathways
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| 日本語タイトル |
培養後根神経節ニューロンに対する3.5 GHz GSM高周波ばく露の神経毒性効果：酸化およびアポトーシス経路のメカニズムに関する考察
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| 著者 |
Bektas H, Seker A, Ustun R, Dogu S
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| 所属 |
Department of Biophysics, Faculty of Medicine, Van Yuzuncu Yil University
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資料区分 |
論文
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| 雑誌名 |
Int J Radiat Biol
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文献区分 |
原著論文・短報
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| 発表年 |
2026
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周波数区分 |
高周波(300kHz-30GHz)
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| 巻/ISSN(号):ページ |
Online
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研究区分 |
動物研究
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| 国 |
Turkiye
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PubMed ID |
41562640
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| 論文情報入手日 |
2026-01-16
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DOI |
10.1080/09553002.2026.2617592
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| キーワード |
Radiofrequency (3.5 GHz); apoptotic pathways; dorsal root ganglion; neurotrophin receptor p75; oxidative stress.
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| 概要 |
この研究は、5Gネットワークで使用される帯域と周波数が重複するが、5G NR波形は使用しない、GSMに類似した3.5 GHzの非熱的高周波（RF）電磁界が、末梢感覚ニューロンにおいて酸化還元恒常性を破壊し、アポトーシスシグナル伝達を活性化するかどうかを調べた。マウス後根神経節（DRG）初代培養細胞を、3.5 GHzのパルスRF（217Hz、デューティ比約12.5%）に1～24時間、37℃でばく露した。群間の温度差は0.1℃未満であった。ばく露量測定により、IEEE/IECガイダンスに一致する局所的なピークを伴う非熱的ばく露が確認された。細胞生存率、活性酸素種（ROS）、ミトコンドリアアポトーシスマーカー（Bax、Bcl-2、シトクロムc、カスパーゼ3）、およびp75^NTRを盲検共焦点解析により定量化した。その結果、RFはROSの顕著な上昇、Baxおよびカスパーゼ3の増加、Bcl-2の減少、およびシトクロムcの放出を伴い、時間依存的に有意な生存率の低下を引き起こし、その影響は12-24時間で最大となった。p75^NTRの上方制御は、不適応な神経栄養因子シグナル伝達を示唆した。非温熱条件下では、3.5 GHz RFはDRGニューロンの酸化還元バランスを乱し、ミトコンドリア依存性アポトーシスを誘発し、中帯域ばく露に対する末梢ニューロンの脆弱性を浮き彫りにした。これらの発見は、RFばく露と酸化/アポトーシス経路の間の機構的なつながりを示しており、長期的および介入的結果を評価するイン・ビボ研究を正当化するものである、と著者らは結論付けている。
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