タイトル |
Melatonin ameliorates RF-EMR-induced reproductive damage by inhibiting ferroptosis through Nrf2 pathway activation
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日本語タイトル |
メラトニンはNRF2経路活性化を介してフェロプトーシスを阻害することで、RF電磁放射誘発性の生殖障害を軽減する
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著者 |
Wang J, Dong J, Xu Q, Yan S, Wang H, Lei H, Ma X, Yang T, Wang K, Li Z, Wang X
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所属 |
Department of Gynecology and Obstetrics, Tangdu Hospital, Air Force Medical University, Xi'an
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資料区分 |
論文
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雑誌名 |
Pathol Res Pract
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文献区分 |
原著論文・短報
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発表年 |
2025
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周波数区分 |
高周波(300kHz-30GHz)
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巻/ISSN(号):ページ |
270: 156003
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研究区分 |
動物研究
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国 |
China
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PubMed ID |
40344840
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論文情報入手日 |
2025-05-01
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DOI |
10.1016/j.prp.2025.156003
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キーワード |
Ferroptosis; Male infertility; Melatonin; Nrf2; Oxidative stress; RF-EMR.
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概要 |
この研究は、高周波(RF、2.45 GHz、電力密度2.5 W/m2、全身比吸収率(SAR)0.125-0.5 W/kg)電磁放射への長期(8週間)ばく露が、雄マウスの精巣組織にフェロトーシス[鉄依存的な脂質過酸化による細胞死の一種]と酸化ストレスを誘発し、精子の質の低下につながることを見出した。特に、メラトニンの投与は、マウスのRFによる精巣への酸化障害とフェロトーシスを軽減した。メカニズム的には、メラトニンは、受容体(MT1/MT2)を介して核因子-赤血球2関連因子2(NRF2)シグナル伝達経路を刺激することで、ROS産生とフェロトーシスを阻害する可能性がある。これらの結果を総合すると、メラトニンはNRF2経路の活性化を通じてフェロトーシスを阻害することで、雄マウスにおけるRF誘発性の生殖障害を改善する可能性があることが示唆される、と著者らは結論付けている。
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